память

Новое масштабное исследование показало, что болезнь Альцгеймера характеризуется ослаблением эпигеномного контроля, в результате чего клетки мозга теряют способность поддерживать стабильную экспрессию генов. Используя многорегиональный атлас из 3,5 миллионов клеток, исследователи обнаружили, что уязвимые клетки в ключевых областях памяти, таких как гиппокамп, теряют способность к ядерной компартментализациии и восприятию эпигеномной информации. Из-за этого снижения активности связанные с болезнью гены становятся более активными, что напрямую связывает нарушение регуляции генов с потерей когнитивных функций. Полученные данные свидетельствуют о том, что болезнь Альцгеймера связана не только с бляшками и нейрофибриллярными клубками, но и с фундаментальными нарушениями регуляции генома, которые могут открыть новые возможности для лечения. https://neurosciencenews.com/alzheimers-epigenome-29651/

Восполнение естественных запасов лития в мозге может защитить от болезни Альцгеймера и даже обратить её вспять у мышей. Было обнаружено, что снижение концентрации лития в мозге человека и мыши связано с потерей памяти и неврологическими признаками болезни Альцгеймера — накоплением белков, называемых амилоидными бляшками, и нейрофибриллярных клубков. Выяснили, что эти неврологические изменения обратимы у мышей, получавших добавку, содержащую оротат лития. Эта молекула также возвращала мозг в более молодое и здоровое состояние и устраняла потерю памяти.

В десятке лучших достижений Российской академии наук 2024 года названа работа ученых ИВНД и НФ РАН, связанная с феноменом памяти. Что хранит наш мозг, от какой информации избавляется, на что еще он способен? О сути научной работы рассказывает руководитель этих исследований, академик Павел Милославович Балабан.

https://otr-online.ru/programmy/segodnya-v-rossii/lichnoe-mnenie-pavel-balaban-90890.html

https://rg.ru/2025/06/24/chto-to-s-pamiatiu.html?ysclid=mcsyt9kowm748468561

Материнская X-хроморсома ускоряет старение гиппокампа, ключевой области для памяти и обучения, и отключает определенные гены, необходимые для здоровья мозга.

Воспоминания не фиксированы. Они видоизменяются после первичной фиксации, и их содержание может обновляться при изменении внешних или внутренних обстоятельств. Исследованы механизмы, управляющие реорганизацией нейронных ансамблей, связанных с конкретной памятью, и то, как эти динамические изменения влияют на сохранение памяти с течением времени. Обнаружено, что обучение сетей гиппокампа приводит к параллельному установлению двух различных следов памяти. Эти следы были представлены в различных субпопуляциях нейронов, определенных как ранние и поздние. Набор поздних нейронов был необходим для долгосрочного сохранения памяти, тогда как сдвиги в наборе как ранних так и поздних нейронов оказали сильное влияние на пластичность недавно приобретенной памяти.

Исследователи разработали компьютерную модель, которая имитирует, как гиппокамп сохраняет новые эпизодические воспоминания, не стирая старые. Эта модель демонстрирует, что область CA3 гиппокампа служит точкой привязки для воспоминаний, позволяя эффективно хранить в окружающих областях.

https://neurosciencenews.com/episodic-memory-formation-25713/