Повреждение гиппокампа после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) связано с поздними посттравматическими состояниями, такими как депрессия, снижение когнитивных функций и эпилепсия. Механизмы избирательного повреждения гиппокампа после ЧМТ недостаточно изучены. В этом исследовании, используя модель TBI у крыс (латеральное перкуссионное повреждение коры жидкости), мы оценили потенциальную связь немедленных посттравматических судорог и изменений уровня кортикостерона (CS) с нейровоспалением и потерей нейрональных клеток в гиппокампе. Показатели отдаленного повреждения гиппокампа (нейродегенерация и нейровоспаление) оценивали с помощью гистологического анализа (окрашивание по Нисслю, иммуногистохимическое окрашивание Iba-1) и ИФА (IL-1β и CS) через 1, 3, 7 и 14 дней после ЧМТ или ложной операции у самцов Вистар. крысы (n = 146). Уровень IL-1β был повышен только в ипсилатеральном гиппокампе на 1-й день после травмы. Пик CS был обнаружен на 3-й день в крови, ипсилатеральном и контралатеральном гиппокампе. Потеря нейрональных клеток в гиппокампе была продемонстрирована на двусторонней основе; в ипсилатеральном гиппокампе оно началось раньше, чем в контралатеральном. Активация микроглии была очевидна в гиппокампе с двух сторон на 7-й день после ЧМТ. Продолжительность приступов немедленного типа коррелировала с повышением уровня CS, уровнем IL-1β и потерей нейронов в гиппокампе. Эти данные свидетельствуют о потенциальной связи немедленных посттравматических припадков с CS-зависимым нейровоспалением, опосредованным отдаленным повреждением гиппокампа.
Ссылка на полный текст статьи: https://www.mdpi.com/1422-0067/22/11/5883