Серотонин играет решающую роль в долговременной синаптической пластичности и долговременной памяти у моллюсков. Ранее мы продемонстрировали, что ацетилирование гистонов является регуляторным механизмом долговременной памяти у наземных улиток. На поведенческом уровне в Helix было проведено множество исследований, чтобы выяснить роль ацетилирования гистонов и серотонина. Однако влияние ацетилирования гистонов на долговременное потенцирование синаптической эффективности в электрофизиологических исследованиях у Helix было изучено только в одной статье. Здесь мы исследовали влияние серотонина, ингибиторов гистондеацетилаз бутирата натрия и трихостатина А, а также ингибитора серотонинергических рецепторов метиотепина на долговременное потенцирование синаптических ответов in vitro. Мы продемонстрировали, что метиотепин резко снижал амплитуды ВПСП при индуцировании долгосрочной потенциации, в то время как совместное применение ингибиторов гистондеацетилазы бутирата натрия или трихостатина А с метиотепином предотвращало ослабление потенциации. Мы показали, что однократное применение серотонина в сочетании с блокадой гистондеацетилазы может имитировать эффект повторных применений серотонина и быть достаточным для устойчивых долговременных синаптических изменений. Полученные данные продемонстрировали, что блокада деацетилаз гистонов устраняет дефицит синаптической пластичности, вызванный различными парадигмами (лечение метиотепином, слабый протокол тренировки с однократным применением серотонина), что позволяет предположить, что ацетилирование гистонов способствует серотонин-опосредованной синаптической пластичности.
Полный текст статьи: https://link.springer.com/article/10.1007/s00359-022-01562-1