Паркинсонизм

Новое исследование показывает, что кора головного мозга может быстро реорганизоваться после потери нейронов, позволяя другим нервным клеткам взять на себя утраченные функции. Ученые изучили нейронные сети в слуховой коре и обнаружили, что, хотя паттерны обработки звука были ненадолго нарушены, мозг сформировал почти идентичные паттерны в течение нескольких дней. Нейроны, которые ранее не участвовали в обработке стимулов, включились в работу, чтобы компенсировать потерю. Этот адаптивный механизм может помочь объяснить, как мозг сохраняет свою функцию при старении или таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера и Паркинсона.

Ученые визуализировали детальную структуру белковых скоплений, связанных с болезнью Хантингтона, что позволило получить важные сведения о молекулярной основе этого заболевания. Используя передовые методы моделирования и экспериментальные методы, команда исследователей определила, чем эти скопления отличаются от скоплений при болезни Альцгеймера и Паркинсона

https://neurosciencenews.com/protein-aggregates-huntingtons-28330/

Ученые из Института физиологически активных веществ (ИФАВ) ФИЦ ПХФ и МХ РАН разработали и валидировали мышиную трансгенную модель биохимических процессов при болезни Паркинсона,
она представляет собой мышь со встроенным генетическим конструктом, который позволяет посредством введения химического сигнала (тамоксифена) полностью выключить синтез альфа-синуклеина в нервной системе животного.
«Наша работа в первую очередь фундаментальная, поскольку мы тут пытаемся нащупать этот механизм переключения между белками. Однако следующим практическим шагом должен стать поиск возможности включения этого механизма у человека, что может стать новым направлением в терапии болезни Паркинсона», — комментирует свою работу Чапров.
 
https://doi.org/10.3390/biomedicines11123282